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Prueba de esfuerzo Prueba de esfuerzo farmacológico de fondo es una prueba de esfuerzo mediante el ejercicio de bicicleta caminadora cardiovascular con monitorización del ECG y la presión arterial. prueba de esfuerzo farmacológica, establecido después de la prueba de esfuerzo, es un procedimiento diagnóstico en el cual el estrés cardiovascular inducida por agentes farmacológicos se demuestra en pacientes con disminución de la capacidad funcional o en pacientes que no pueden hacer ejercicio. 1 prueba de esfuerzo farmacológica se utiliza en combinación con técnicas de imagen como la imagen de radionúclidos y la ecocardiografía. absorción y ECG imágenes con radionúclidos se representan a continuación: ECG muestran un ritmo sinusal normal y un ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda. La adenosina, dipiridamol (Persantine), y dobutamina son los agentes farmacológicos más ampliamente disponibles para las pruebas de estrés. Regadenoson, un análogo de adenosina, tiene una vida media más larga que la adenosina, y por lo tanto un bolo frente a la administración continua. La adenosina, dipiridamol, y regadenosine son vasodilatadores cardíacas. Se dilatan los vasos coronarios, lo que provoca el aumento de velocidad de la sangre y la tasa de flujo en los vasos normales y menos de una respuesta en los vasos estenóticos. Esta diferencia en la respuesta conduce a un robo de flujo, y defectos de perfusión aparece en las exploraciones nucleares cardiacas o como cambios del segmento ST. La dobutamina es un inotrópico cardíaco y chronotrope. El corazón responde a la dobutamina de manera similar a la forma en que responde al ejercicio. La adenosina adenosina es una sustancia natural que se encuentra en todo el cuerpo en diversos tejidos. Su función es regular el flujo sanguíneo en muchos lechos vasculares, incluyendo el miocardio. Los mecanismos por los cuales la adenosina se produce intracelularmente son el S - adenosyl homocisteína y las vías de trifosfato de adenosina este último juega un papel durante la isquemia. Una vez transportados a través de las membranas celulares, interactúa adenosina y activa los receptores de la A 1 y A 2 de superficie celular. En los músculos lisos vasculares, la adenosina actúa principalmente por la activación del receptor A 2, que estimula la adenilato ciclasa, lo que lleva a un aumento en la producción de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). El aumento de los niveles de cAMP inhiben la absorción de calcio por el sarcolema, provocando la relajación del músculo liso y la vasodilatación. La activación de la vascular A 1 receptor se produce también, lo que estimula la guanilato ciclasa, la inducción de la producción de guanosina monofosfato cíclica, que conduce a la vasodilatación. Esta vasodilatación de la arteria coronaria directa inducida por la adenosina se atenúa en las arterias coronarias enfermas, que tienen una reserva de flujo coronario reducida y no se puede dilatar más en respuesta a la adenosina. Este no es el caso en las arterias coronarias sanas o menos enfermas en el mismo paciente, que produce heterogeneidad flujo relativo a través de las arterias coronarias, lo que resulta en el flujo de sangre relativamente más coronaria en las arterias coronarias sanas o menos enfermos en comparación con el más-enferma arteria coronaria. En la mayoría de los casos, el flujo de sangre coronaria en las arterias coronarias enfermas no disminuye. En los casos de estenosis del vaso grave o oclusiones totales con circulación colateral compensatoria, una disminución del flujo sanguíneo coronario puede producirse en la arteria coronaria enferma, induciendo así la isquemia a través de un fenómeno de robo coronario. Esta anormalidad flujo regional también induce un defecto de perfusión durante la exploración con radionúclidos. Dipiridamol (Persantine) dipiridamol es un vasodilatador coronario indirecta que funciona mediante el aumento de los niveles de adenosina intravasculares. Esto se produce por la inhibición de la recaptación intracelular y la desaminación de la adenosina. Sin embargo, el aumento en el flujo sanguíneo coronario inducido por dipiridamol es menos predecible que el de la adenosina. En un estudio comparativo de dipiridamol y adenosina, 66 de los pacientes (10 de 15) que recibieron dipiridamol frente a 80 de los pacientes (12 de 15) que recibe la adenosina tuvo una respuesta hiperémica máxima. Sin embargo, esta diferencia no puede ser evidente clínicamente. El mecanismo de inducir una alteración de la perfusión es similar a la de la adenosina (véase la discusión de adenosina más arriba), excepto verdadero robo coronario se produce con más frecuencia. La dobutamina La dobutamina es una catecolamina sintética, que estimula directamente los receptores beta-1 y beta-2. Un aumento dosis-dependiente de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica se produce. Al igual que con el esfuerzo físico, la dobutamina aumenta el flujo sanguíneo miocárdico regional basado en principios fisiológicos de la reserva de flujo coronario. Un aumento relacionado con la dosis similar en el flujo sanguíneo subepicárdica y subendocárdica se produce dentro de los lechos vasculares suministrados por las arterias con estenosis significativa, con la mayor parte del aumento que tuvo lugar dentro de la subepicardio en lugar de la subendocardio. Por lo tanto, alteraciones de la perfusión son inducidos por el desarrollo de la isquemia miocárdica regional. Regadenoson (Lexiscan) regadenoson es un nuevo agente de esfuerzo farmacológico aprobado por la FDA en 2008 como un agente adicional para su uso en las pruebas de estrés para los pacientes incapaces de realizar la prueba de esfuerzo convencional. 2, 3 Regadenoson produce hiperemia máxima rapidez y la mantiene durante una duración óptima que es práctico para imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos. Regadenosons la administración en bolo rápida sencilla y corta duración de punto de efecto hiperémica a una ventaja de un control mejorado para el clínico. Regadenoson es un agonista con baja afinidad (Ki 1,3 M) para el receptor de adenosina A 2A, y al menos un 10 veces menor afinidad para el receptor de adenosina A 1 (Ki 16,5 M). Además, tiene una afinidad relativamente débil para el A2B y 3 los receptores de adenosina. vasodilatación coronaria y un aumento en el flujo sanguíneo coronario resultados (CBF) de la activación del receptor de adenosina A 2A por regadenoson. ecocardiografía de estrés con dobutamina enoximona ecocardiografía de estrés se utiliza con frecuencia para evaluar la viabilidad miocárdica sin embargo, la respuesta inotrópica a la estimulación adrenérgica puede reducirse en pacientes que reciben un bloqueador beta. Además, la dobutamina a veces puede inducir isquemia en pacientes con estenosis coronaria crítico, lo que podría enmascarar la hibernación mediante la prevención de la mejora en el movimiento de la pared. Otro enfoque es el uso de un inhibidor de la fosfodiesterasa de imidazol tales como enoximona o milrinona, fármacos que son relativamente poco afectada por el uso concurrente de un beta-bloqueante y se utilizan para el soporte inotrópico en la insuficiencia cardíaca congestiva. Enoximona ecocardiografía de estrés como una modalidad de la prueba de esfuerzo adicional se evaluó en un estudio de 45 pacientes con enfermedad arterial coronaria crónica y disfunción ventricular izquierda que fueron sometidos a ecocardiografía con dobutamina y tanto enoximona. Tanto el aumento de la frecuencia cardíaca, pero enoximona no causó un cambio significativo en la presión arterial sistólica. El valor predictivo positivo y la especificidad fueron similares entre enoximona y dobutamina. Resultados concordantes se observaron en 85 de los segmentos afectados, pero enoximona tuvieron una mayor sensibilidad (88 vs 79 para dobutamina) y el valor predictivo negativo (90 vs 84) en la predicción de la recuperación funcional después de la revascularización. En este momento, enoximona no está aprobado para uso en los Estados Unidos, sin embargo, la farmacología de milrinona es muy similar, y este agente podría ser considerado para el uso como un agente de esfuerzo farmacológico en pacientes seleccionados en los beta-bloqueantes. Se requieren investigaciones adicionales para validar este enfoque. ejercicios de brazos como una alternativa potencial para ejercicios de brazos prueba de esfuerzo farmacológica puede tener el potencial de ser una alternativa eficaz y de bajo costo para las pruebas de estrés farmacológico. 4 En un estudio de 6 años (1997-2002) con 12 años de seguimiento en 446 veteranos de edades de 64 años con discapacidades de las extremidades inferiores, Martin et al utilizaron pruebas de resistencia ergómetro para evaluar las variables de ejercicio en la predicción a largo plazo por todas las causas la mortalidad, infarto de miocardio o revascularización coronaria. Ninguna de las variables de ejercicio predijo un infarto de miocardio, pero los factores predictivos de 12 años por todas las causas de muerte incluida la capacidad brazo ejercicio, recuperación de la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca delta, mientras que los factores predictivos de la revascularización coronaria incluyeron desviaciones del segmento ST inducidos por el estrés, lo que limita angina de pecho, y un hallazgo de imágenes de perfusión anormal. 4 Indicaciones El American College of Cardiology Foundation (ACC) Criterios de utilización de adecuación (AUC) proporcionan directrices para las pruebas apropiadas. prueba de esfuerzo farmacológica generalmente se instituyó cuando existen contraindicaciones para el estrés ejercicio rutinario o cuando el paciente es incapaz de ejercer debido a las condiciones en diversas formas debilitante. Estos incluyen las siguientes indicaciones generales: Los pacientes ancianos con disminución de la capacidad funcional y posibles pacientes con CAD con debilitamiento crónico y posibles CAD en pacientes más jóvenes con deterioro funcional debido a una lesión, artritis, problemas ortopédicos, neuropatía periférica, miopatías, o enfermedad vascular periférica, en el que una la frecuencia cardíaca máxima no se logra fácilmente con la prueba de esfuerzo de rutina, por lo general debido a un inicio temprano de la fatiga debido a músculo-esquelético, neurológico, o problemas vasculares en lugar de isquemia cardiaca otros casos, incluidos los pacientes que toman betabloqueantes u otros agentes cronotrópico negativo que haría inhibir la capacidad de lograr una respuesta adecuada para ejercer corazón Indicaciones para los agentes farmacológicos específicos son los siguientes: la adenosina Cualquier limitación física que impide que un paciente hacer ejercicio máximo es una indicación de las pruebas de estrés vasodilatador. Los pacientes que toman betabloqueantes u otros agentes cronotrópico negativos que inhibirían la capacidad de lograr una respuesta adecuada frecuencia cardíaca al ejercicio también son candidatos apropiados para el estrés vasodilatador. Los pacientes con bloqueo de rama izquierda o un marcapasos ventricular (particularmente aquellos con nódulos AV gravemente enfermas o el estado posterior a la ablación del nodo AV que no podrán cambiar su frecuencia de estimulación ventricular) se deben someter a estrés vasodilatador farmacológico porque el estrés ejercicio a menudo produce un defecto de perfusión de falsos positivos en el tabique interventricular. Estos defectos están probablemente relacionados con disminución de la contractilidad septal, que se acompaña de un descenso autorregulada en el flujo sanguíneo coronario al septo interventricular. el estrés del ejercicio o cualquier otra causa de taquicardia tiende a mejorar este perfusión heterogénea mediante el aumento del flujo proporcionalmente más en el miocardio normalmente contraer, dando como resultado un falso tabique interventricular underperfused en imágenes de perfusión. estrés vasodilatador se ha demostrado para superar este autorregulación del flujo sanguíneo coronario, lo que resulta en un patrón de perfusión más homogénea. Dipiridamol (Persantine) cualquier limitación física que impide que un paciente hacer ejercicio máximo es una indicación para el estrés vasodilatador. Los pacientes que toman betabloqueantes u otros agentes cronotrópico negativos que inhibirían la capacidad de lograr una respuesta adecuada frecuencia cardíaca al ejercicio también son candidatos apropiados para el estrés vasodilatador. Los pacientes con bloqueo de rama izquierda o un marcapasos ventricular (particularmente aquellos con nódulos AV gravemente enfermas o el estado posterior a la ablación del nódulo AV que no pueden anular su frecuencia de estimulación ventricular) deben ser sometidos a estrés vasodilatador, ya que el estrés ejercicio a menudo produce una perfusión de falsos positivos defecto en el tabique interventricular. Estos defectos están probablemente relacionados con disminución de la contractilidad septal, que se acompaña de una disminución autorregulada en el flujo sanguíneo coronario al septo interventricular. el estrés del ejercicio o cualquier otra causa de taquicardia tiende a mejorar este perfusión heterogénea mediante el aumento del flujo proporcionalmente más en el miocardio normalmente contraer, dando como resultado un falso tabique interventricular underperfused con imágenes de perfusión. estrés vasodilatador se ha demostrado para superar este autorregulación del flujo sanguíneo coronario, lo que resulta en un patrón de perfusión más homogénea. Tenga en cuenta que un caso de elevación del ST infarto de miocardio se ha informado en un paciente con síndrome de Wellens después de las pruebas de estrés dipiridamol. 5 dobutamina Considere la dobutamina como un factor de estrés farmacológico de segunda línea para ser utilizado en pacientes que no pueden realizar de esfuerzo y que tienen una contraindicación para vasodilatador estrés. Regadenoson inyección (Lexiscan) regadenoson está indicado para radionúclidos de imágenes de perfusión miocárdica (MPI) en pacientes que no pueden someterse a la prueba de esfuerzo adecuada debido a los hábitos corporales u otras comorbilidades como se indica en las contraindicaciones para la prueba de esfuerzo en Medscape Referencia Prueba de esfuerzo artículo caminadora. David Akinpelu, MD, FACP Medicina de Emergencia médico tratante del Hospital Riverside Tappahannock / Memorial Hospital Riverside Shore, Divulgación Riverside Medical Group: nada que revelar. Consejo Editor de la especialidad Francisco Talavera, PharmD, PhD Profesor Asistente Adjunto de la Universidad de Nebraska Medical Center Facultad de Farmacia Editor en Jefe, Divulgación Medscape Drug Reference: sueldo percibido de Medscape para el empleo. para: Medscape. Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, profesor FCCP de Medicina de la Universidad de California, Los Ángeles, la Escuela David Geffen de Medicina Director, Centro de Liu para la hipertensión pulmonar, la División de Cardiología, Instituto de Investigaciones LA Biomédica en el Harbor-UCLA Medical Center Divulgación : Servir (d) como un altavoz o un miembro de un panel de conferenciantes para: Actelion, Bayer, Gilead, pulmón Biotecnología, la renta del Reino TherapeuticsReceived en una cantidad igual o superior a 250 a partir de: Actelion, Bayer, Gilead, pulmón Biotecnología, Medtronic , Reata, United Therapeutics. Eric H Yang, MD Profesor Asociado de Medicina, Director del Laboratorio de Cateterismo Cardíaco y Cardiología Intervencionista de la Clínica Mayo de Arizona Eric H Yang, MD es un miembro de las siguientes sociedades médicas: Alpha Omega Alpha Revelación: nada que revelar. Justin D Pearlman, MD, ME, PhD, FACC, MA Jefe de la División de Cardiología, Director de Cardiología Servicio Consultivo, Director de Cardiología Servicio de Clínica, Director de Cardiología Laboratorio no invasiva, Presidente de la Junta de Revisión Institucional de la Universidad de California, Los Ángeles, la Escuela David Geffen de Medicina de la Revelación: nada que revelar. Javier M Gonzalez, MD Personal Consulting, Departamento de Cardiología, Citrus Cardiology Consultants Revelación: nada que revelar. Blankstein R, Cannon C, Udelson J. Actualización sobre farmacológica pruebas cardíacas de estrés: la eficacia, la estratificación del riesgo y la selección de los pacientes. 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